Sociedad
Descubren alteraciones clave en las mitocondrias que podrían explicar el daño cerebral por Alzheimer
Un estudio del Conicet y la Fundación Leloir detectó fallas en los "Supercomplejos mitocondriales" que afectan la producción de energía en el cerebro y podrían estar detrás del deterioro cognitivo.
Un equipo de investigación argentino integrado por científicas y científicos del Conicet y la Fundación Instituto Leloir identificó por primera vez alteraciones estructurales en los llamados “supercomplejos mitocondriales” que podrían estar asociadas directamente al daño cerebral provocado por la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados fueron publicados en la revista científica Journal of Neurochemistry y representan un avance clave para entender los mecanismos que activan esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo.
¿Qué encontraron?
El estudio fue realizado en un modelo preclínico con ratas genéticamente modificadas para acumular proteína beta-amiloide, una de las marcas clásicas del Alzheimer. En esos cerebros, los investigadores detectaron que la acumulación de amiloide interfiere con el ensamblaje del Complejo I mitocondrial, una pieza fundamental del sistema que produce energía celular.
Esto no solo reduce la producción de energía, sino que genera un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan las neuronas a través del llamado estrés oxidativo.
El rol de los “supercomplejos mitocondriales”
Las mitocondrias contienen una cadena de proteínas conocida como cadena respiratoria, donde se agrupan varios complejos. Cuando estos complejos se organizan correctamente en "supercomplejos", ayudan a optimizar la producción de energía y reducir el daño oxidativo.
Pero en el hipocampo —la región del cerebro que procesa la memoria— de las ratas con Alzheimer, estos supercomplejos estaban mal ensamblados y con pérdida funcional, lo que podría explicar el deterioro cognitivo progresivo.
“Es el primer trabajo que describe en detalle la cantidad, tipo y actividad de supercomplejos mitocondriales en un modelo animal con amiloidosis cerebral”, explicó Laura Morelli, investigadora del Conicet y directora del estudio.
Un paso más cerca de tratamientos específicos
Según Eduardo Castaño, director del Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración en la Fundación Leloir, este avance “podría ayudar a identificar defectos moleculares que en el futuro se puedan modificar con tratamientos específicos”.
Además, el equipo argentino ya inició una colaboración internacional con científicos de Suiza para analizar estas mismas alteraciones en neuronas humanas con mutaciones que provocan Alzheimer de origen genético.
En el estudio también participaron expertos del IIBBA-FIL, el Laboratorio Europeo de Biología Molecular en Hamburgo y el Departamento de Farmacología de la Universidad McGill, en Canadá.
Aunque todavía falta mucho por investigar, este descubrimiento abre una nueva puerta hacia terapias más eficaces, enfocadas en proteger las funciones energéticas del cerebro desde sus primeras alteraciones.
